Giao hàng nội địa Hoa Kỳ Delivery Giao hàng nội địa Canada Delivery Giao hàng nội địa châu Âu

Sunitinib Malate

Đánh giá: Thể loại:

Sunitinib ức chế tín hiệu tế bào bằng cách nhắm mục tiêu vào nhiều thụ thể tyrosine kinase (RTK). sự sinh sôi nảy nở.

Mô tả Sản phẩm

Đặc điểm cơ bảncs

tên sản phẩm Sunitinib Malate
Số CAS 341031-54-7
Công thức phân tử C22H27FN4O2
Khối lượng phân tử 398.474
Từ đồng nghĩa 557795-19-4;

Nói dối;

Sunitinib malate;

SU11248.

Xuất hiện Bột trắng
Lưu trữ và xử lý Bảo quản nó ở nhiệt độ phòng, tránh nhiệt độ cao và độ ẩm.

 

Mô tả Sunitinib Malate

Sunitinib (tiếp thị là Sutent của Pfizer, và trước đây được gọi là SU11248) là một chất ức chế tyrosine kinase (RTK) thụ thể đa mục tiêu dạng uống, phân tử nhỏ, đã được FDA chấp thuận để điều trị ung thư biểu mô tế bào thận (RCC) và imatinib -bệnh u mô đệm đường tiêu hóa bền vững (GIST) vào ngày 26 tháng 2006 năm XNUMX. Sunitinib là thuốc điều trị ung thư đầu tiên được chấp thuận đồng thời cho hai chỉ định khác nhau.

 

Cơ chế hoạt động của Malate Sunitinib

Sunitinib ức chế tín hiệu tế bào bằng cách nhắm mục tiêu vào nhiều tyrosine kinase thụ thể (RTKs).

Chúng bao gồm tất cả các thụ thể cho yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc từ tiểu cầu (PDGF-Rs) và các thụ thể yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGFR), đóng vai trò trong cả quá trình hình thành mạch khối u và tăng sinh tế bào khối u. Do đó, sự ức chế đồng thời các mục tiêu này làm giảm sự thông mạch của khối u và kích hoạt quá trình chết rụng của tế bào ung thư và do đó dẫn đến sự thu nhỏ của khối u.

Sunitinib cũng ức chế CD117 (c-KIT), [2] thụ thể tyrosine kinase (khi được kích hoạt không đúng cách do đột biến) dẫn đến phần lớn các khối u tế bào mô đệm đường tiêu hóa. Nó được khuyến cáo là liệu pháp điều trị thứ hai cho những bệnh nhân có khối u phát triển đột biến trong c-KIT làm cho họ kháng imatinib, hoặc những người không thể dung nạp thuốc.

 

Ứng dụng Sunitinib Malate

 Khối u mô đệm đường tiêu hóa

Giống như RCC, GIST thường không đáp ứng với hóa trị hoặc xạ trị tiêu chuẩn. Imatinib là tác nhân ung thư đầu tiên được chứng minh có hiệu quả đối với GIST di căn và đại diện cho một bước phát triển lớn trong việc điều trị căn bệnh hiếm gặp nhưng đầy thách thức này.

 

 U màng não

Sunitinib đang được nghiên cứu để điều trị u màng não có liên quan đến u xơ thần kinh.

 

 Khối u thần kinh nội tiết tuyến tụy

Vào tháng 2010 năm XNUMX, Sutent đã nhận được sự chấp thuận của Ủy ban Châu Âu để điều trị 'các khối u thần kinh nội tiết tuyến tụy biệt hóa tốt không thể cắt bỏ hoặc di căn với sự tiến triển của bệnh ở người lớn'.

 

 Ung thư biểu mô tế bào thận

Sunitinib được chấp thuận để điều trị RCC di căn. Các lựa chọn điều trị khác trong cài đặt này là pazopanib (Votrient), sorafenib (Nexavar), temsirolimus (Torisel), interleukin-2 (Proleukin), everolimus (Afinitor), bevacizumab (Avastin) và aldesleukin.

 

Sunitinib MalateTác dụng phụ & cảnh báo

Các tác dụng ngoại ý của Sunitinib được coi là có thể kiểm soát được phần nào và tỷ lệ các tác dụng phụ nghiêm trọng thấp.

Các tác dụng phụ thường gặp nhất liên quan đến liệu pháp sunitinib là mệt mỏi, tiêu chảy, buồn nôn, chán ăn, tăng huyết áp, đổi màu da vàng, phản ứng da tay chân và viêm miệng. Trong nghiên cứu GIST pha III có đối chứng với giả dược, các tác dụng ngoại ý xảy ra với sunitinib thường xuyên hơn giả dược bao gồm tiêu chảy, chán ăn, đổi màu da, viêm niêm mạc / viêm miệng, suy nhược, thay đổi vị giác và táo bón.

Cần giảm liều ở 50% bệnh nhân được nghiên cứu trong RCC để kiểm soát độc tính đáng kể của tác nhân này.

Các tác dụng ngoại ý nghiêm trọng (cấp độ 3 hoặc 4) xảy ra ở ≤10% bệnh nhân và bao gồm tăng huyết áp, mệt mỏi, suy nhược, tiêu chảy và ban đỏ do hóa trị liệu. Các bất thường trong phòng thí nghiệm liên quan đến liệu pháp sunitinib bao gồm lipase, amylase, bạch cầu trung tính, tế bào lympho và tiểu cầu. Suy giáp và tăng hồng cầu có hồi phục cũng liên quan đến sunitinib.

 

Tài liệu tham khảo

[1] Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (2006). “FDA chấp thuận phương pháp điều trị mới cho bệnh ung thư đường tiêu hóa và thận”.

[2] Hartmann JT, Kanz L (tháng 2008 năm 144). “Sunitinib và sự bạc màu tóc định kỳ do ức chế c-KIT tạm thời”. Arch Dermatol. 11 (1525): 6–10.1001. doi: 144.11.1525 / Archderm.19015436. PMID 2011. Bản gốc lưu trữ vào ngày 07 tháng 25 năm XNUMX.

[3] Quek R, George S (tháng 2009 năm 23). “Khối u mô đệm đường tiêu hóa: tổng quan lâm sàng”. Tan máu. Oncol. Clin. Bắc Am. 1 (69): 78–10.1016, viii. doi: 2008.11.006 / j.hoc.19248971. PMID XNUMX.

[4] Blay JY, Reichardt P (tháng 2009 năm 9). “Khối u mô đệm đường tiêu hóa tiên tiến ở Châu Âu: đánh giá các khuyến nghị điều trị cập nhật”. Chuyên gia Rev Anticancer Ther. 6 (831): 8–10.1586. doi: 09.34 / era.19496720. PMID 2. S23601578CID XNUMX.

[5] Gan HK, Seruga B, Knox JJ (tháng 2009 năm 18). "Sunitinib trong khối u rắn". Chuyên gia điều tra thuốc Opin. 6 (821): 34–10.1517. doi: 13543780902980171 / 19453268. PMID 2. S25353839CID XNUMX.

[6] “Thông tin kê đơn cho Sutent (sunitinib malate)”. Pfizer, Inc, New York NY.